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　　嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)；產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒力數(shù)量以及機(jī)體的內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克的發(fā)展的重要因素

　　【病因?qū)W】

　　病原菌 感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭陰性細(xì)菌

　　宿主因素

　　特殊類型的感染性休克 中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由細(xì)菌毒素引起的嚴(yán)重癥候群。最初報(bào)道的TSS是由金葡菌所致，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起

　　金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起; 鏈球菌TSS（STSS）、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征（TSLS）。自1983年起北美及歐洲組相繼報(bào)道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征（STSS）。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A（SPEA），SPEA作為超抗原（superantigen，SAg）刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛細(xì)血管滲漏而導(dǎo)致休克

　　【發(fā)病機(jī)理】

　　微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微血管容積的變化可經(jīng)歷痙攣、擴(kuò)張和麻痹三各個(gè)階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）期三個(gè)階段:

　　缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點(diǎn)為：除心、腦血管外，皮膚及內(nèi)臟（尤其是腹腔內(nèi)臟）微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，使毛細(xì)血管網(wǎng)獲部分充盈（自身輸液）。

　　淤血缺氧期 此斯的特點(diǎn)是無(wú)氧代謝產(chǎn)物（乳酸）增多，肥大細(xì)胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細(xì)胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高，毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細(xì)胞損傷。

　　微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細(xì)胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內(nèi)皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導(dǎo)致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉(zhuǎn)。

　　休克的細(xì)胞機(jī)理

　　線粒體是休克時(shí)最先發(fā)生變化的細(xì)胞器，當(dāng)其受損后可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發(fā)生障礙，造成代謝紊亂；②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環(huán)不能正常運(yùn)行，ATP生成減少，乳酸積聚；③胞膜上的離子泵發(fā)生障礙，細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+、Ca++、Mg++等離子濃度差轉(zhuǎn)移，K+和Ca++從線粒體丟失，胞漿內(nèi)Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na+和水進(jìn)入線粒體，使之腫脹、結(jié)構(gòu)破壞。

　　內(nèi)毒素除可激活體液系統(tǒng)外，亦可直接作用于各種反應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和代謝產(chǎn)物

　　休克時(shí)的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

　　休克時(shí)重要臟器的功能和結(jié)構(gòu)改變

　　【臨床表現(xiàn)】

　　除少數(shù)高排低阻型休克（暖休克）病例外，多數(shù)患者有交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。可有惡心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲皺微循環(huán)檢查可見(jiàn)動(dòng)脈痙攣。

　　隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血壓者，血壓較基礎(chǔ)水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發(fā)花。尿量更少、甚或無(wú)尿。

　　休克晚期可出現(xiàn)DIC和重要臟器功能衰竭等。

　　⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）。

　　⑵多臟器功能衰竭：

　　急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。

　　急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高；肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和傳導(dǎo)阻滯等改變。

　　急性肺功能衰竭（ARDS）—表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無(wú)節(jié)律不整。肺底可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰暗，逐漸擴(kuò)展、融合。血?dú)夥治鍪綪O＜9.33kPa(70mmHg)，重者＜6.65kPa(50mmHg)。

　　腦功能障礙引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腸臌、消化道出血等。

　　【輔助檢查】

　　（一）血象 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細(xì)胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí)血小板進(jìn)行性減少。

　　（二）病原學(xué)檢查 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。鱟溶解物試驗(yàn)（LLT）有助于內(nèi)毒素的檢測(cè)。

　　（三）尿常規(guī)和腎功能檢查 發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比＜20；尿滲透壓降低、尿/血滲之比＜1.1；尿Na(mmol/L)排泄量＞40；腎衰指數(shù)＞1；Na排泄分?jǐn)?shù)（%）＞1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。

　　（四）酸堿平衡的血液生化檢查二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）為臨床常測(cè)參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時(shí)，必須同時(shí)作血?dú)夥治觯瑴y(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測(cè)定簡(jiǎn)單易行。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。

　　（五）血清電解質(zhì)測(cè)定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。

　　（六）血清酶的測(cè)定 血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。

　　（七）血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設(shè)，故初期血液呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時(shí)間等；后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚(yú)精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗(yàn)以及優(yōu)球蛋白溶解試驗(yàn)等。

　　（八）其他 心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。

　　【治療措施】

　　除積極控制感染外，應(yīng)針對(duì)休克的病生理給予補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)淤滯，以及維護(hù)重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過(guò)程中，必須嚴(yán)密觀察，充分估計(jì)病情的變化，及時(shí)加以防治。

　　病因治療

　　抗休克治療

　　補(bǔ)充血容量

　　膠體液 ①低分子右旋酐（分子量2～4萬(wàn)）; ②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無(wú)貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無(wú)抗原性，很少引起過(guò)敏反應(yīng)為其優(yōu)點(diǎn)

　　晶體液 碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細(xì)胞外液容量，并可部分糾正酸中毒。對(duì)肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。

　　擴(kuò)容治療要求達(dá)到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤(rùn)、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞12kPa(90mmHg)、脈壓＞4.0kPa；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失

　　糾正酸中毒

　　血管活性藥物的應(yīng)用

　　1.擴(kuò)血管藥物

　　⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。可使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉）⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素⑶抗膽堿能藥：為我國(guó)創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪痙攣、改善微循環(huán)；阻斷M受體、維持細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢(shì)

　　2.縮血管藥物

　　（四）維護(hù)重要臟器的功能

　　1.強(qiáng)心藥物的應(yīng)用2.維持呼吸功能3.腎功能的維護(hù)4.腦水腫的防治5.DIC的治療6.腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽拮抗劑7.其他輔助性治療：①細(xì)菌的組分；②宿主產(chǎn)生的炎質(zhì)介質(zhì)、細(xì)胞因子等；③限制或減輕組織器官的損傷。

　　【預(yù)防】

　　1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細(xì)菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。

　　2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

　　3.對(duì)失血或失液過(guò)多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血

　　【預(yù)后】

　　取決于下列因素：①治療反應(yīng)：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好；②原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好；③伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉(zhuǎn)；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預(yù)后亦差。