一、案例基本情況
患者老年男性，86歲，主訴為活動后憋喘7年，再發(fā)加重1周。現(xiàn)病史顯示患者存在慢性心功能不全急性加重、冠心病、高血壓以及高血脂癥。患者無糖尿病、心律失常、腎臟疾病，無腦外傷史和癲癇史。
入院后進行常規(guī)生化檢驗時，發(fā)現(xiàn)血清鉀結果為6.25mmol/L，為危急值（結果如下）。當班人員查詢當日質控情況，確認在控狀態(tài)，并對樣本進行復測，排除隨機誤差后，血鉀結果仍為危急值。隨后，工作人員通過與臨床端溝通，逐一排除了標本溶血、標本久置未離心、同側輸液采血、K?-EDTA抗凝劑污染等可能導致血鉀異常升高的常見原因，之后發(fā)送了該報告。
然而奇怪的是，臨床收到反饋后，再次為患者抽血進行急診生化復檢（綠頭血漿管），血鉀結果卻恢復正常（4.31mmol/L），這是為什么呢？
患者其他檢驗結果如下。
心肌標記物
血常規(guī)
凝血
綜合其他檢驗結果，患者肝腎功能基本正常，心肌標記物提示心功能不全。白細胞計數(shù)升高（12.63×10?/L），同時伴有嗜酸性粒細胞與單核細胞輕度升高。血小板計數(shù)顯著升高（1338×10?/L），凝血功能異常提示繼發(fā)性纖溶亢進。
二、關鍵發(fā)現(xiàn)
為明確血鉀異常的原因，我們再次與臨床深入溝通，委托臨床護士隔日為患者重新抽取黃頭管（血清管）與綠頭管（血漿管，含肝素抗凝劑）各兩管進行鉀離子檢測，檢測結果如下：
分析上述結果可知：血清與血漿鉀濃度存在較大差異，血清鉀濃度明顯較高。黃頭管樣本放置2小時后離心檢測，血鉀較立即離心檢測結果有輕度升高，而綠頭管血鉀結果并無明顯變化。
三、機制解析
那么造成這種差異的原因是什么呢？
我們通過查閱文獻得出結論：在黃頭管中，血液凝固過程會促使血小板活化而釋放大量的鉀離子，導致血清鉀升高。而綠頭管含有肝素抗凝劑，可抑制血液凝固過程，從而抑制血小板活化和鉀離子釋放，因此血漿鉀濃度更能真實反映患者體內的血鉀水平。
進一步查看該患者血小板歷史結果（下圖），自2022年10月份以來，血小板計數(shù)呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢，最高達到1433×10?/L。臨床結合骨髓穿刺活檢、基因檢測等檢查，已確診患者為原發(fā)性血小板增多癥。
四、討論與建議
對于血小板增多的患者，血小板計數(shù)越高，血清鉀與血漿鉀的差異就越大。因此，對于此類患者，建議優(yōu)先檢測血漿鉀濃度，以此排除假性高鉀血癥的可能。假性高鉀血癥雖然不會對患者造成實際的生理危害，但在臨床診斷過程中，極易導致誤診，一旦誤診可能引發(fā)不必要的降鉀治療，導致低鉀血癥風險。因此，臨床醫(yī)生與檢驗人員應加強溝通與協(xié)作，提高對假性高鉀血癥的識別能力，優(yōu)化檢測策略，以確保診斷的準確性，避免錯誤的醫(yī)療干預。
五、參考文獻
[1] Sevastos, Nikolaos et al. “Pseudohyperkalemia in patients with increased cellular components of blood.” The American journal of the medical sciences vol. 331,1 (2006): 17 - 21. doi:10.1097/00000441 - 200601000 - 00006.[2] Graber, M et al. “Thrombocytosis elevates serum potassium.” American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation vol. 12,2 (1988): 116 - 20. doi:10.1016/s0272 - 6386(88)80005 - 2.[3] Yaghoubi, Fatemeh, and Davood Dalil. “Pseudohyperkalemia associated with essential thrombocytosis; a hint for better clinical practice.” Clinical Case Reports vol. 11,4 e7267. 2
北京清華長庚醫(yī)院APP
快速掛號
